Interleukin-6 und rheumatoide Arthritis
IL-6 spielt eine Schlüsselrolle in der Pathophysiologie der RA.
Die rheumatoide Arthritis (RA) ist eine chronische Systemerkrankung, die durch ein komplexes Netzwerk von Zytokinen ausgelöst und vorangetrieben wird. Interleukin-6 (IL-6) ist eines der Zytokine, die am häufigsten im Serum und in der Synovialflüssigkeit der entzündeten Gelenke von RA-Patienten vorkommen. Die Spiegel an IL-6 und löslichem IL-6-Rezeptor in der Synovialflüssigkeit korrelieren signifikant mit der Schwere der Gelenkzerstörung.1
Unter normalen physiologischen Umständen übt IL-6 u. a. lebenswichtige proinflammatorische Funktionen als Reaktion auf Infektionen oder Verletzungen aus.1–3 Eine dauerhaft erhöhte IL-6-Konzentration hingegen kann pathologische Auswirkungen haben und gehört zu den Hauptauslösern für das dysfunktionale und chronisch entzündliche Milieu bei RA.3–5
Welche artikulären RA-Manifestationen werden durch IL-6 beeinflusst?
IL-6 spielt eine zentrale Rolle bei den artikulären Manifestationen der RA.1,6–8 Hier ist IL-6 zentral an der Mediation der chronischen Entzündung beteiligt und induziert unter anderem die Gelenk- und Knochenzerstörung über Pannusbildung und Osteoklastenaktivierung.1
Zusammenspiel von infiltrierenden Immunzellen, Synoviozyten und Endothelzellen im entzündeten Gelenk,
VEGF: Vascular Endothelial Growth Factor; RANKL: Receptor Activator of NF-κB Ligand (modifiziert nach 1)